白术多糖抑制重症肺炎模型大鼠的炎性反应

Polysaccharides from Atractylodes macrocephala koidz.inhibit inflammatory response in rat model of severe pneumonia

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摘要目的探讨白术多糖(PAM)对重症肺炎作用的分子机制.方法将 60 只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组(气管穿刺注射肺炎克雷伯菌)、阳性药对照组(左氧氟沙星,18 mg/kg)、PAM 低(50 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组.模型构建成功后,灌胃给药,1 次/d,持续 7d,每组 12 只.对肺组织进行HE染色,观察其病理学变化并对其损伤程度进行评分;称量法测定肺组织湿/干比;血细胞分析仪检测外周血中白细胞和中性粒细胞数量;酶联免疫吸附反应检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6 的水平;Western blot检测肺组织中Toll样受体 4(TLR4)/髓样分化因子 88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白质的表达.结果模型组大鼠肺损伤评分及湿/干比、血液中白细胞和中性粒细胞数量、血清及BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6 水平以及肺组织中TLR4、MyD88 蛋白表达和NF-κB p56 磷酸化水平均显著高于对照组(P＜0.05).与模型组比较,各药物组大鼠肺损伤得到明显改善;其中,PAM高剂量组大鼠外周血中白细胞和中性粒细胞数量均显著降低(P＜0.05);血清及BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6 水平均显著降低(P＜0.05),肺组织中TLR4、MyD88 蛋白表达和NF-κB p56 磷酸化水平均显著降低(P＜0.05).结论 PAM对肺炎克雷伯菌所致重症肺炎模型大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制炎性反应有关.