乌司他丁联合生长抑素减轻急性胰腺炎大鼠肠道损伤

Combination of ulinastatin and somatostatin attenuates intestinal injury in rats with acute pancreatitis

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摘要目的探讨乌司他丁(UTI)与生长抑素(SOM)对急性胰腺炎(AP)大鼠肠道损伤的影响及可能的作用机制.方法将大鼠随机分为假手术(sham)组、AP组、UTI组、UIT+SOM组和UIT+SOM+JAK2 激活剂(CA1)组,分别建立AP大鼠模型立,15只/组.结束给药12h后,检测大鼠肠道通透性以及血清生化指标、炎性因子水平;苏木精-伊红(HE)染色观察胰腺和肠道组织的病理变化;TUNEL法检测肠道组织细胞凋亡;Western blot检测Janus激酶 2(JAK2)信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路蛋白表达.结果与假手术组比较,AP组大鼠胰腺组织炎性细胞浸润、水肿和出血明显,肠组织中肠黏膜出现炎性细胞浸润、绒毛不规则、肠上皮细胞脱落和坏死,肠道通透性、血清淀粉酶(AMY)和脂肪酶(LIPA)活性、二胺氧化酶(DAO)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素?6(IL?6)水平、胰腺和肠道病理组织学评分、肠组织细胞凋亡率及p?JAK2/JAK2、p?STAT3/STAT3 比值均升高(P<0.05);与AP组比较,UTI组、UIT+SOM组大鼠胰腺和肠道组织损伤减轻,炎性细胞浸润减少,肠道通透性、血清AMY、LIPA活性、DAO活性、TNF?α、IL?6水平、胰腺和肠道病理组织学评分、肠组织细胞凋亡率及p?JAK2/JAK2、p?STAT3/STAT3 比值均降低(P<0.05);UIT+SOM+CA1组大鼠胰腺和肠道组织损伤加重,上述指标趋势均与UIT+SOM组相反(P<0.05).结论 UTI联合SOM可减轻AP大鼠的肠道损伤,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关.