敲低PIAS3缓解血糖波动诱导的大鼠心肌细胞系H9c2氧化应激及线粒体功能障碍
Knockdown of PIAS3 alleviates glucose fluctuation-induced oxidative stress and mitochondrial dysfunction in rat cardiomyocyte cell line H9c2
摘要目的 探讨活化STAT抑制蛋白 3(PIAS3)对血糖波动诱导的大鼠心肌细胞氧化应激、线粒体功能障碍的影响.方法 体外培养大鼠心肌细胞系H9c2,实验分为正常糖对照组(Control组)、渗透压对照组(MG组)、高糖组(HG组)、波动性高血糖组(IHG组)、波动性高血糖+NC对照组(IHG+siRNA NC组)和波动性高血糖+PIAS3 敲低组(IHG+PIAS3 siRNA组).CCK-8检测细胞增殖,试剂盒检测LDH释放量、MDA、GSH含量和SOD活力;JC-1 染色结合流式检测线粒体膜电位,DCFH-DA及MitoSOX染色分别检测细胞及线粒体ROS含量;Western blot检测PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白表达.结果 与对照组比较,波动性高血糖可促进氧化应激及线粒体功能障碍,PIAS3 的表达显著上调(P<0.001),p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著下调(P<0.001);敲低PIAS3 显著缓解血糖波动诱导的氧化应激及线粒体功能损伤,p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著升高(P<0.001).结论 敲低PIAS3 可能通过激活PI3K/AKT信号通路缓解血糖波动诱导的大鼠心肌细胞系氧化应激及线粒体功能障碍.
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