换一批灰树花多糖改善地塞米松诱导的小鼠骨骼肌细胞系C2C12模型肌管的萎缩
Grifola frondosa polysaccharide improves dexamethasone induced atrophy of myotube models from mouse skeletal muscle cell line C2C12
摘要目的 探究灰树花多糖(GFP)改善地塞米松(DEX)诱导的由小鼠骨骼肌细胞系(C2C12)分化的肌管(C2C12肌管)的萎缩的作用机制.方法 以C2C12 细胞为研究对象,以分化后的C2C12 肌管为细胞模型.将细胞分为正常组(Ctrl),地塞米松组(DEX),GFP低(GFP-L),中(GFP-M)和高剂量(GFP-H)干预DEX组(浓度分别为 20、50、100 μg/mL).用药 24h后采用免疫荧光染色及Western blot检测肌球蛋白重链(MyHC)的表达水平.Western blot和RT-qPCR检测肌肉特异性环指蛋白 1(MuRF1)、肌肉萎缩F-box蛋白(Atrogin1)、肌肉生长抑制素(Myostatin)的蛋白和mRNA的表达水平,单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)、转录因子叉头盒蛋白O3(FOXO3a)的蛋白磷酸化水平及沉默信息调节因子 1(SIRT1)的蛋白表达水平.用试剂盒检测ATP与线粒体蛋白质含量.结果 GFP-M和GFP-H组可显著增加DEX诱导萎缩的肌管长度和融合度,显著上调MyHC的蛋白表达(P＜0.05);显著下调Atrogin1、MuRF1、Myostatin蛋白质与mRNA的表达(P＜0.05);显著下调AMPK、FOXO3a的蛋白磷酸化水平及SIRT1的蛋白表达(P＜0.05),并有效逆转SIRT1 抑制剂诱导FOXO3a乙酰化及Atrogin1、MuRF1 表达异常.结论 灰树花多糖(GFP)可能通过SIRT1/AMPK/FOXO3a信号通路改善DEX诱导的C2C12 肌管萎缩.
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关键词
灰树花多糖肌肉萎缩地塞米松AMPK/FOXO3a信号通路Grifola frondosa polysaccharidemuscle atrophydexamethasoneAMPK/FOXO3a signaling pathway
分类号
R28（中药学）
栏目名称
DOI
10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0056
发布时间
2026-01-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
河北省中医药管理局项目（2020525）
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