换一批摘要特异性蛋白(Sp)是一个著名的转录因子家族.特异性蛋白 1(Sp1)作为关键转录因子,通过翻译后修饰(PTMs)调控动脉粥样硬化(AS)的病理进程.其磷酸化和乙酰化修饰通过调节DNA结合能力与转录活性,影响脂质代谢、斑块稳定性、血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及内皮功能障碍.磷酸化Sp1 增强与ABCA1 和LDLR启动子的结合,促进胆固醇外流;乙酰化Sp1通过招募p300上调SR-BⅠ表达,抑制脂质蓄积.褪黑激素通过Akt/Sp1 通路促进胶原沉积,阿托伐他汀抑制Sp1与TLR2结合,减少炎性因子释放.AngⅡ/PKC-ζ通路驱动PDGF-D表达促进内膜增厚,而FGF-2/ERK通路通过Sp1磷酸化抑制PDGFR-α转录,延缓斑块进展.S-巯基化和泛素化修饰通过稳定Sp1 并增强其与VEGFR-2结合,改善血管舒张和氧化应激.本文解析Sp1 PTMs在AS中的调控网络,并提出靶向修饰位点(如Thr453/Ser702)及天然化合物(如Cy3G、山奈酚)的潜在治疗策略,为AS精准干预提供理论依据.
更多相关知识
关键词
动脉粥样硬化特异性蛋白1(Sp1)翻译后修饰细胞信号传导作用机制atherosclerosisspecific protein 1(Sp1)post-translational modificationcell signaling transductionmechanism of action
分类号
R966（药理学）
栏目名称
DOI
10.16352/j.issn.1001-6325.2026.01.0134
发布时间
2026-01-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
- 浏览3
- 被引0
- 下载0
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
