换一批黄芪甲苷抑制肺成纤维细胞转分化减轻小鼠特发性肺纤维化的作用机制研究
Exploration of Astragaloside IV Inhibiting the Transdifferentiation of Lung Fibroblasts and Alleviates Idiopathic Fibrosis in Mice
摘要目的 基于Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路探讨黄芪甲苷(Ast)抑制肺成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞改善小鼠特发性肺纤维化(IPF)的作用机制.方法 将 24 只C57BL/6 小鼠随机分为模型组、Ast组、Ast+Colivelin(JAK2 激动剂)组,采用第 1、7、14 天予以气管滴注博来霉素(4 mg/kg)构建IPF小鼠模型,造模完成后,各组小鼠给予相应药物干预,连续给药 21 d.另取 8 只同龄小鼠作为对照组.苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;马松(Masson)染色观察肺组织纤维化情况;ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平;试剂盒检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)的表达水平;免疫组织化学染色检测各组肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原蛋白I(Collagen I)及转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的表达水平;Western Blot检测肺组织中JAK2、STAT3、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达水平.结果 Ast干预后肺组织病理损伤与纤维化明显减轻,IL-6、IL-1β、TNF-α、HYP表达水平显著降低(P＜0.05),肺组织中α-SMA、Collagen I、TGF-β1表达水平显著降低(P＜0.05),p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比例显著降低(P＜0.05);而Colivelin能部分逆转Ast对上述指标的调控作用.结论 Ast可有效缓解IPF小鼠的炎症反应,抑制肺成纤维细胞的转分化过程,进而减轻小鼠IPF程度,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关.
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关键词
黄芪甲苷特发性肺纤维化肺成纤维细胞转分化JAK2/STAT3信号通路Astragaloside IVidiopathic pulmonary fibrosislung fibroblaststransdifferentiationJAK2/STAT3 signaling pathway
分类号
R285.5（中药学）
栏目名称
DOI
10.13728/j.1673-6427.2026.01.004
发布时间
2026-03-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
大连大学学科交叉项目（DLUXK-2023-YB-006）
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