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基于网络药理学探讨杜仲治疗继发性甲状旁腺功能亢进的作用机制

Mechanisms of Eucommia Ulmoides against Secondary Hyperparathyroidism Based on Network Pharmacology

摘要目的 探讨分析杜仲治疗继发性甲状旁腺功能亢进的作用机制,为杜仲的作用机制研究和新药开发提供理论支持.方法 采用TCMSP数据库进行杜仲活性成分及相关靶点,通过UniProt数据库获取具体的基因靶点与GeneCards、DisGeNET和OMIM数据库中的继发性甲状旁腺功能亢进症靶点基因结合,发现关键靶点.研究通过Cytoscape和 MCODE插件进行聚类分析,并用度值插件筛选核心基因.基于此,结合分子对接技术验证杜仲治疗继发性甲状旁腺功能亢进的作用靶点.最后,采用DAVID进行GO和KEGG富集分析,研究目标基因功能.结果 筛选出28个活性成分和114个靶标,揭示了杜仲治疗继发性甲状旁腺功能亢进的作用机制,共涉及 MAPK、mTOR、RAS、PI3K-Akt信号通路和 MicroRNAS等.与EGFR、HRAS、MAPK1、PIK3CA、PTK2基因关联较大,HRAS是核心基因,山奈酚是关键活性成分.结论 杜仲治疗继发性甲状旁腺功能亢进的主要机制是通过调节 MAPK和mTOR信号通路,降低甲状旁腺激素分泌,进而改善甲状旁腺细胞异常增殖.

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