摘要目的 探讨水下爆炸固体冲击波致大鼠脑损伤的伤情特点及其相关发生机制.方法 水下引爆模拟舰船舱室外的点爆源,制作固体冲击波致舱内大鼠脑损伤模型.72只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(n=8)、致伤1组(600mg黑索金纸质点爆源制作,n=32)、致伤2组(800mg黑索金纸质点爆源制作,n=32),各致伤组随机分为3、6、24、72h共4个亚组(n=8),测量隔板整体及8只动物头部的固体冲击波峰值、上升时间及持续作用时间,观察伤前伤后动物生理变化,留取血浆样本行脑损伤标记物NSE、S-100β测定,处死动物后取脑组织右半部,烘烤称重,计算脑含水量.留取24h组动物脑组织左半部行病理检查,对海马CA1区正常锥体细胞进行计数分析.结果 致伤1组隔板上整体固体冲击波峰值为1369.74±91.70g,上升时间0.317±0.037ms,持续时间24.85±2.53ms,头部固体冲击波峰值为26.83±3.09g,上升时间0.901±0.077ms,持续时间104.21±6.26ms;致伤2组整体固体冲击波峰值为1850.11±83.86g,上升时间0.184±0.031ms,持续时间35.61±2.66ms,头部固体冲击波峰值为39.75±3.14g,上升时间0.607±0.069ms,持续时间132.44±7.17ms;两组数据对应参数之间差异有统计学意义(P＜0.01).伤后动物脑组织解剖大体观未见异常,脑损伤标记物NSE、S-100β伤后均增高,24h达峰值,各组差异有统计学意义,致伤2组＞致伤1组＞正常对照组(p＜0.05);伤后脑含水量增多,24h达峰值,各组差异有统计学意义,致伤2组＞致伤1组＞正常对照组(P＜0.05);光镜观察伤后24h大鼠脑组织存在神经元急性损伤改变,海马CA1区正常神经元密度致伤2组＜致伤1组＜正常对照组(p＜0.05).结论 水下爆炸固体冲击波可引起舱内大鼠脑水肿、脑神经元变性坏死等病理改变,造成大鼠轻度创伤性脑损伤,需加强防护与救治.