摘要目的 观察海水浸泡后创伤性脑损伤(TBI)小鼠运动功能和脑组织转录组学图谱的变化,探讨海水浸泡对TBI的影响及其潜在机制.方法 将51只雄性C57/BL成年小鼠随机分为假手术组、TBI组和TBI+海水组,每组17只.在损伤后1 d、3 d和7 d采用行为学测试(转棒和平衡木试验)检测小鼠耐力及运动协调能力的变化;于损伤后12 h和24 h进行血脑屏障通透性检测[伊文思蓝(EB)染色]、脑组织病理检测(HE染色);损伤后24 h采用Western blotting检测脑组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平,进行脑组织转录组学检测并分析差异表达基因及其相关的信号通路.结果 损伤后1、3、7 d的行为学测试显示,与假手术组和TBI组比较,TBI+海水组小鼠在转棒仪上的停留时间均明显缩短(P<0.001),通过平衡木的时间均明显延长(P<0.001).EB染色结果显示,TBI+海水组EB渗透面积明显大于TBI组(P<0.05);两组组内比较,损伤后24 h EB渗透面积均明显小于损伤后12 h(P<0.05).HE染色结果显示,与TBI组比较,TBI+海水组病理损伤加重.Western blotting检测结果显示,与TBI组比较,损伤后24 h,TBI+海水组小鼠损伤区域脑组织Bax表达水平明显增高(P<0.05),而Bcl-2表达水平明显降低(P<0.05).转录组学分析显示,与TBI组比较,TBI+海水组损伤区域脑组织有625个基因存在差异表达(P<0.05),且p53相关基因和自然杀伤细胞相关基因的表达量均明显增高(P<0.05);自然杀伤细胞免疫调节、淋巴细胞免疫调节和细胞因子-细胞因子受体结合等通路显著富集(P<0.05).结论 海水浸泡可促进TBI小鼠受损神经细胞凋亡,导致小鼠运动协调能力和耐力受损,其机制可能与p53介导的内源性凋亡和自然杀伤细胞介导的免疫调节有关.