摘要为评估长链非编码RNA(lncRNA)lnc-ISG20对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肝星状细胞活化的作用,探究沉默lnc-ISG20抗肝纤维化的作用机制,本研究用GEO数据库分析lnc-ISG20在肝纤维化组织和正常肝组织中的表达差异.采用10 ng/mL的TGF-β1处理人肝星状细胞LX-2,建立肝纤维化细胞模型,并将其分为sh-NC组和sh-lnc-ISG20组,分别转染sh-NC质粒和sh-lnc-ISG20质粒.利用CCK-8试验检测各组LX-2细胞的生长曲线;利用流式细胞术检测各组LX-2细胞的周期分布和凋亡率;利用双荧光素酶报告试验验证lnc-ISG20与miR-20a-5p的靶向关系;利用GEO数据库分析lnc-ISG20与miR-20a-5p在肝纤维化组织中表达的相关性;利用qRT-PCR检测各组细胞中miR-20a-5p的表达水平;利用Western blotting检测MAPK/NF-κB信号通路蛋白p-P38、p-IκB、p-P65、p-ASK1的表达水平.试验结果表明:与正常肝组织相比,肝纤维化组织中lnc-ISG20表达升高(P<0.01);与sh-NC组相比,sh-lnc-ISG20组LX-2细胞增殖活力降低(P<0.05),细胞周期被阻滞(P<0.01),细胞凋亡率增加(P<0.01);miR-20a-5p是lnc-ISG20的靶基因(P<0.01);肝纤维化组织中lnc-ISG20与miR-20a-5p表达呈负相关(P<0.01);与sh-NC组相比,sh-lnc-ISG20组LX-2细胞miR-20a-5p表达升高(P<0.01),MAPK/NF-κB信号通路蛋白p-P38、p-IκB、p-P65、p-ASK1表达均降低(均P<0.01);沉默lnc-ISG20通过升高miR-20a-5p表达,抑制TGF-β1诱导的LX-2细胞的增殖并促进细胞凋亡.本研究表明,lnc-ISG20有望成为肝纤维化治疗的分子靶标.