miR-29c-3p调控ERLIN2抑制肺腺癌发展的作用
Role of miR-29c-3p in regulating ERLIN2 to suppress the development of lung adenocarcinoma
摘要目的:探讨miR-29c-3p在肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)发生发展中的作用.方法:利用公共数据库分析miR-29c-3p和ERLIN2 在肺腺癌中的表达及其与临床病理参数的相关性.采用qRT-PCR检测miR-29c-3p在LUAD细胞系和正常支气管上皮细胞系中的表达,CCK8、细胞克隆形成、Transwell和伤口愈合实验评估miR-29c-3p在细胞增殖、迁移和侵袭中的作用,利用生物信息学工具预测miR-29c-3p下游靶基因,并通过双荧光素酶报告基因分析验证靶向关系.结果:miR-29c-3p在肺腺癌组织和细胞中低表达.miR-29c-3p低表达患者的预后较差,miR-29c-3p是肺腺癌患者的独立预后因素,并与淋巴结转移状态和临床分期密切相关.细胞实验表明,抑制miR-29c-3p可促进A549 细胞的增殖、迁移和侵袭.生物信息学分析表明,ERLIN2是miR-29c-3p的靶基因,二者表达呈负相关.通过双荧光素酶报告基因测定验证了上述靶向关系.在UALCAN数据库中,ERLIN2在肺腺癌组织中高表达,并与患者年龄、性别、吸烟、肿瘤分期、淋巴结转移和TP53突变状态密切相关,ERLIN2 高表达患者总生存率低于低表达患者.结论:miR-29c-3p通过靶向ERLIN2 抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,是肺腺癌患者的独立预后因素.
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