摘要目的 探究电针足三里、肺俞调控慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织黏蛋白5AC及水通道蛋白 5 干预气道黏液高分泌作用机制.方法 选取 30 只雄性SD健康大鼠随机分为空白对照组、COPD模型组及电针组,每组10 只.空白对照组正常喂养,不做任何干预,COPD模型组建立COPD气道黏液高分泌大鼠模型;电针组以电针足三里、肺俞进行治疗.观察各组大鼠肺功能及肺组织病理、气道杯状细胞数及黏液量以及肺组织MUC5AC、AQP5 基因与蛋白表达.结果 与空白对照组相比,COPD 模型大鼠肺组织中FEV0.3、PEF、Cdyn的水平显著降低,RI显著升高(p<0.05);相反,与COPD模型组相比,电针治疗后大鼠肺组织中FEV0.3、PEF、Cdyn的水平显著升高、RI显著升高(p<0.05).HE染色结果显示,经电针治疗后,COPD模型组症状呈明显好转趋势.COPD模型大鼠气道杯状细胞显著增多,相对着色面积更大(vs.空白对照组),电针治疗后,上述趋势逆转;COPD模型大鼠肺组织中MUC5AC基因、蛋白表达显著增多、AQP5 基因、蛋白表达显著降低(vs.空白对照组),电针治疗后,上述变化呈相反趋势.结论 电针足三里、肺俞治疗能够显著改善 COPD 大鼠的肺功能与肺组织病理,并能够通过降低MUC5AC表达、升高AQP5 表达进一步改善其气道黏液高分泌的状态.
更多相关知识
- 浏览0
- 被引0
- 下载0

相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文