换一批
换一批黄芩苷通过调节Fas/FasL信号通路减轻小鼠癫痫持续状态神经细胞凋亡的机制
Mechanism of baicalin alleviated neuronal apoptosis after status epilepti-cus in mice by regulating Fas/FasL signaling pathway
摘要目的 探讨黄芩苷通过调节Fas/FasL信号通路减轻小鼠癫痫持续状态(SE)神经细胞凋亡的机制.方法 45只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为三组:对照组、SE组、黄芩苷治疗组.采用腹腔注射海人酸建立小鼠癫痫模型,对照组注入等量的生理盐水,黄芩苷治疗组腹腔注射100mg/kg的黄芩苷.通过原位末端标记法(TUNEL)染色观察小鼠海马CA1区神经细胞的凋亡;免疫组化观察海马组织中Fas、FasL的表达与分布;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-8 mRNA的含量;免疫印迹试验检测Fas、FasL和caspase-8蛋白的表达量.结果 黄芩苷治疗组海马CA1区神经细胞的凋亡数明显低于SE组,差异有统计学意义(P＜0.05);同时,黄芩苷治疗组海马中caspase-3、caspase-8mRNA和Fas、FasL、caspase-8蛋白的含量均低于SE组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 黄芩苷能够减轻小鼠癫痫发作后海马神经细胞的凋亡,其机制可能与抑制Fas/FasL信号通路及降低其下游的caspase-8、caspase-3的表达有关.
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