KIF21A调控肿瘤相关巨噬细胞M2极化促进结直肠癌增殖转移的机制研究
Research on the mechanism of KIF21A regulating the M2 polarization of tumor-associated macrophages to promote the proliferation and metasta-sis of colorectal cancer
摘要目的 探讨KIF21A基因调控肿瘤相关巨噬细胞M2极化促进结直肠癌(CRC)增殖转移的作用.方法 过表达与沉默KIF21A病毒转染M2THP-1巨噬细胞系,分别为过表达组与沉默组,与CRC细胞系共培养,并建立无M2共培养CRC细胞对照组.比较过表达组与沉默组M2标志物的表达,比较过表达组、沉默组与对照组的吸光度(OD)值、划痕愈合率及侵袭细胞数.选取2024年1月至9月于江西省人民医院接受根治术的40例CRC患者的CRC组织与癌旁组织作为研究对象,比较CRC组织与癌旁组织KIF21A、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(AKT)、P-AKT、C-C基序趋化因子配体18(CCL18)蛋白表达水平.结果 过表达组甘露糖受体(CD206)、重组人精氨酸酶1(Arg-1)mRNA、PI3K、p-PI3K、AKT、P-AKT、CCL18蛋白表达水平均高于沉默组,差异有统计学意义(P<0.05).过表达组24、48 h的OD值、划痕愈合率与侵袭细胞数高于对照组、沉默组,沉默组24、48 h的OD值、划痕愈合率与侵袭细胞数低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).CRC组织KIF21A、PI3K、p-PI3K、AKT、P-AKT、CCL18蛋白表达水平均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05).结论 KIF21A在CRC组织中呈高表达,可促进巨噬细胞M2极化,促进细胞的增殖、转移与侵袭,其机制可能与KIF21A/CCL18/PI3K/AKT 有关.
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