摘要目的:探讨高氧吸入对大鼠脑细胞损伤的影响及其机制.方法:将49只成年雄性Wistar大鼠(230~280 g)随机分为7组,①正常对照组(不吸氧气);组②、③、④分别吸体积分数为50%氧气15 min、30 min、60 min;组⑤、⑥、⑦分别吸体积分数为100%氧气15 min、30 min、60 min.应用Western印迹技术、免疫组化技术和黄嘌呤氧化酶法检测在不同体积分数(50%和100%)、不同时间(15、30和60 min)吸氧后大鼠脑皮质内核因子-κB(NF-κB)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)的表达变化,同时用病理组织学方法观察脑组织损伤的程度.结果:与对照组相比,各吸氧组NF-κB均减少;iNOS在50%吸氧15 min、30 min组和100%吸氧15 min组阳性细胞数显著增加,其余各组阳性细胞数虽有增加,但差异无显著性意义;各吸氧组Mn-SOD活力均增加,但仅100%吸氧60 min组有显著性意义.病理结果为:50%吸氧各组毛细血管充血、出血,神经元轻度水肿;100%吸氧各组神经元呈重度水肿,核嗜酸样变性,有噬神经现象,病理改变程度与吸氧时间无关.结论:吸入体积分数为50%的氧可引起轻度可逆性脑损伤,吸入体积分数为100%的氧可引起严重的不可逆性脑损伤.吸入50%,100%的氧不能活化NF-κB,反而使其表达下降.
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