换一批MSK1/CREB信号轴的激活与丁苯酞抑制大鼠脑出血后神经元凋亡的相关性
Correlation between activation of MSK1/CREB signaling axis and inhibition of neuronal apoptosis by dl-3-n-butylphthalide after intracerebral hemorrhage in rats
摘要目的:探讨丁苯酞(NBP)通过丝裂原和应激激活激酶-环磷腺苷效应元件结合蛋白(MSK1-CREB)信号轴对脑出血(ICH)后神经元凋亡的抑制机制.方法:通过Ⅶ型胶原酶尾状核内注入法建立大鼠ICH模型,分别设对照组、假手术组(Sham)、ICH +NBP组、ICH +生理盐水(NS)组.使用改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)评估神经功能,采用干-湿重比较法测量脑组织含水率,通过蛋白印迹和免疫荧光分析检测血肿周围组织中半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2 因子(Bcl-2)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和丝裂原和应激激活激酶1(MSK1)的表达水平.结果:NBP治疗可显著改善脑出血后大鼠的神经功能缺损,减轻脑水肿,同时抑制Caspase-3 的表达并增加Bcl-2、CREB和MSK1 的表达.结论:丁苯酞可通过MSK1-CREB信号轴抑制大鼠脑出血后神经元凋亡,改善神经功能和减轻脑水肿.
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关键词
脑出血(ICH)神经元凋亡丁苯酞丝裂原和应激激活激酶1(MSK1)intracerebral hemorrhage(ICH)neuronapoptosisdl-3-n-butylphthalidemitogen and stress activated protein kinase1(MSK1)
分类号
R651.1（外科学各论）
栏目名称
DOI
10.11778/j.jdxb.20230256
发布时间
2024-04-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
广州市科技局市校联合项目（202201020035）
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