摘要目的 探讨IL-16在Con A诱导的小鼠自身免疫性肝损伤发生发展中的作用及其机制.方法 将C57BL/6小鼠(WT)及IL-16敲除(IL-16-/-)小鼠分别随机分为WT-control组、IL-16-/--control组、WT-Con A组和IL-16-/--Con A组.Con A组给予尾静脉注射刀豆球蛋白A(concanavalin A,Con A),建立自身免疫性肝损伤模型,control组尾静脉注射相同体积的磷酸缓冲盐溶液(PBS).ELISA、实时定量PCR及免疫组化检测各组血清及肝组织IL-16的表达;IL-16-/-小鼠造模后,观察肝损伤小鼠的生存率,检测血清中转氨酶及炎性因子的水平,HE染色及TUNEL分析肝组织病理,流式细胞术检测肝、脾组织中髓源性抑制细胞(MDSCs)的比例.取WT小鼠(WT组)及IL-16-/-小鼠(IL-16-/-组)股骨及胫骨,体外诱导MDSCs,流式细胞术分析MDSCs比例,实时定量PCR检测MDSCs免疫抑制相关因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)的mRNA水平.结果 与WT-control组相比,WT-Con A组小鼠血清及肝组织中IL-16表达明显增加(均P<0.001).与WT-Con A组相比,IL-16-/--Con A组小鼠生存率明显提高(P<0.05);血清中ALT、AST及IL-6、IL-12、TNF-α炎性因子的水平明显降低(均P<0.05);肝组织损伤减轻,肝细胞凋亡减少;肝、脾组织中MDSCs的募集增加(均P<0.05).体外实验发现,与WT组相比,IL-16-/-组来源诱导的MDSCs比例及iNOS的表达明显增加(均P<0.05).结论 IL-16可通过下调MDSCs的募集加重Con A诱导的肝损伤.