换一批
换一批右美托咪啶通过PINK1/Parkin信号通路调控线粒体自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍
Dexmedetomidine regulates mitochondrial autophagy through PINK1/Parkin signaling pathway to improve postoperative cognitive dysfunction in aged rats
摘要目的 探究右美托咪啶通过PINK1/Parkin信号通路调控线粒体自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍的分子机制.方法 SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、右美托咪啶(40 μg/kg)组、自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA,100 mmol/L)组、右美托咪啶+3-MA组,每组8只.旷场和水迷宫实验检测大鼠认知能力;TUNEL染色检测大鼠海马神经元凋亡情况;透射电镜观察大鼠海马神经元自噬情况;Western blot检测各组大鼠脑组织PTEN诱导激酶1(PINK1)/帕金森病蛋白(Parkin)、自噬效应蛋白Beclin 1、微管轻链蛋白3B(LC3 Ⅱ/Ⅰ)、线粒体自噬受体p62(p62)蛋白表达.结果 右美托咪啶显著改善老年大鼠术后认知功能,抑制神经元凋亡,改善线粒体结构,减少自噬小体数量,升高大鼠脑组织PINK1、Parkin、Beclin 1、LC3 Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平,降低p62蛋白表达水平.而右美托咪定的上述改善作用均被3-MA减轻或抑制.结论 右美托咪啶通过激活PINK1/Parkin信号通路增强线粒体自噬改善老年大鼠术后认知功能障碍.
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关键词
右美托咪啶认知功能障碍PINK1/Parkin信号通路自噬dexmedetomidinecognitive dysfunctionPINK1/Parkin signaling pathwayautophagy
分类号
R749.6
栏目名称
原著
DOI
10.16695/j.cnki.1006-2947.2024.02.018
发布时间
2024-05-31
基金项目
辽宁省自然科学基金
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