换一批薯蓣皂苷介导SLC1A2/mTORC1调节巨噬细胞极化改善LRP5缺失导致的骨折愈合障碍
Dioscin mediates SLC1A2/mTORC1 to regulate macrophage polarization and improve the fracture healing disorder caused by LRP5 deletion
摘要目的 探讨薯蓣皂苷介导巨噬细胞极化对LRP5缺失胫骨骨折小鼠骨折愈合障碍的影响及机制.方法 10只C57BL/6小鼠作为对照组(Control组),60只LRP5缺失小鼠随机分为LRP5缺失组(LRP5-KO组)、薯蓣皂苷低剂量组(Dioscin-L组)、薯蓣皂苷中剂量组(Dioscin-M组)、薯蓣皂苷高剂量组(Dioscin-H组)、薯蓣皂苷高剂量+过表达对照组(Dioscin-H+ov-NC组)和薯蓣皂苷高剂量+过表达SLC1A2组(Dioscin-H+ov-SLC1A2组),每组10只.HE染色观察小鼠胫骨断端组织病理形态变化;RT-qPCR检测小鼠胫骨断端骨痂中破骨细胞标志物表达;免疫荧光观察小鼠胫骨断端组织M1型和M2型巨噬细胞比例;Western blot检测小鼠胫骨断端骨痂中SLC1A2/mTORC1信号通路表达情况.结果 薯蓣皂苷治疗后,LRP5缺失的胫骨骨折小鼠骨折断端可见大量新生软骨组织,骨痂增多且成骨细胞增生活跃,骨折断端骨痂中TRAP、CTR和CTSK mRNA表达以及M1型巨噬细胞比例明显减少,M2型巨噬细胞比例明显增加,断端骨痂中SLC1A2、p-mTOR和p-S6K1蛋白表达下调.结论 薯蓣皂苷治疗改善LRP5缺失诱导的胫骨骨折小鼠骨折愈合障碍,其机制可能与抑制SLC1A2/mTORC1信号通路诱导的M1型巨噬细胞极化有关.
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关键词
薯蓣皂苷骨折愈合LRP5缺失巨噬细胞极化SLC1A2/mTORC1信号通路dioscinfracture healingLRP5 deletionmacrophage polarizationSLC1A2/mTORC1 signal pathway
栏目名称
DOI
10.16695/j.cnki.1006-2947.2025.03.007
发布时间
2025-10-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
山东省中医药科技项目（2021Q134）
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