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表没食子儿茶素没食子酸酯介导SAA2调节Th17/Treg失衡改善炎症诱导的感染性早产

EGCG mediates SAA2 to regulate Th17/Treg imbalance and improve inflammation-induced infectious preterm

摘要目的 探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对感染性早产大鼠的保护作用及作用机制.方法 受孕成功的SD大鼠随机分为对照组(Control组)、感染性早产模型组(Model组)、EGCG低剂量组(EGCG-L组)、EGCG中剂量组(EGCG-M组)、EGCG高剂量组(EGCG-H组)、EGCG高剂量+过表达对照组(EGCG-H+ov-NC组)和EGCG高剂量+过表达SAA2组(EGCG-H+ov-SAA2组),每组10只,采用腹腔注射LPS建立感染性早产模型;HE染色观察各组大鼠胎盘组织病理形态变化;TUNEL染色检测各组大鼠胎盘组织细胞凋亡水平;流式细胞术检测各组大鼠外周血中Th17和Treg细胞比例;ELISA检测各组大鼠血清中IL-17和IL-10水平;Western blot检测各组大鼠胎盘组织中SAA2蛋白表达.结果 EGCG治疗改善感染性早产大鼠胎盘组织炎症细胞浸润,降低胎盘组织中细胞凋亡水平,降低外周血Th17细胞比例和血清IL-17水平,增加外周血Treg细胞比例和血清IL-10水平,下调胎盘中SAA2蛋白表达.过表达SAA2后,EGCG治疗的感染性早产大鼠外周血中Th17细胞比例以及血清中IL-17水平升高,外周血中Treg细胞比例以及血清中IL-10水平降低,胎盘组织浸润的炎性细胞和细胞凋亡水平均增加.结论 EGCG通过下调SAA2表达改善LPS诱导的感染性早产大鼠胎盘炎症,其机制可能与改善Th17/Treg失衡有关.

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