换一批血管紧张素(1-7)通过抑制中电导钙激活钾离子通道蛋白表达参与肾脏纤维化
Angiotensin (1-7) participating in renal fibrosis by inhibiting intermediate conductance Ca2+-activated K+ channels protein expression
摘要目的 探讨血管紧张素(Ang) (1-7)在肾纤维化过程中的保护作用与中电导钙激活钾离子通道(KCa3.1)的关系.方法 60只雄性小鼠随机分为5组:对照组(WT);血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组:皮下注射AngⅡ[1.4 mg/(kg.d)];注射AngⅡ的同时给予以下药物干预:AngⅡ阻断剂洛沙坦(Losartan)组:皮下注射Losartan[40 mg/(kg.d)];Ang (1-7)组:皮下注射Ang(1-7) [0.14 mg/(kg.d)];血管紧张素转化酶2(ACE2)激动剂重氮氨苯脒乙酰甘氨酸盐(DIZE)组:皮下注射DIZE[10 mg/(kg.d)].连续给药4周后对相关指标进行检测.Masson染色法检测肾组织胶原沉积变化;Western blotting法检测肾组织Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和KCa3.1通道蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,AngⅡ组小鼠肾组织内胶原沉积量明显增加(n=12,P＜0.01),表明肾纤维化模型复制成功.AngⅡ使肾组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成显著增多(n=6,P＜0.01),同时促进了肾组织KCa3.1通道蛋白的表达(P＜0.01),而Ang (1-7)及ACE2激活剂DIZE的应用抑制了肾组织内胶原沉积量、Ⅰ/Ⅲ型胶原合成及KCa3.1通道蛋白的表达(n=12或6,P＜0.01).结论 Ang (1-7)在肾纤维化过程中发挥保护作用,这一作用可能与其下调肾组织中KCa3.1通道蛋白表达有关.
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分类号
R542.2
栏目名称
DOI
10.16098/j.issn.0529-1356.2019.04.018
发布时间
2019-08-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（81600316）；
华北理工大学大学生创新创业训练计划（X2017154）
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