摘要目的 探讨松茸多糖(TMP)对 1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导 PC12 细胞损伤的保护作用机制.方法 选用 MPP+体外构建PC12 细胞帕金森病(PD)模型,将 PC12 细胞随机分为 5 组:对照组(Ctrl)、模型组(MDL)、TMP高浓度(250 μg/L)组(TMP-H)、TMP 中浓度(50 μg/L)组(TMP-M)和TMP 低浓度(10 μg/L)组(TMP-L),每组 3 个复孔.TMP处理 PC12 细胞 24h 后,250 μmol/L MPP+诱导 PC12 细胞 24h制备 PD 细胞模型.用CCK-8法检测各组 PC12 细胞的细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测各组 PC12 细胞的 LDH 释放量,荧光显微镜摄片检测线粒体活性,Image J 1.53 r软件计算线粒体网络分支平均长度及网络分支数,JC-1 法检测线粒体膜电位,Western blotting检测蛋白 Bcl-2/Bax 比值.结果 与Ctrl组相比,MDL组 PC12 细胞存活率下降,LDH释放水平升高,线粒体膜电位(ΔΨm)及 Bcl-2/Bax 比值下降(均 P＜0.05);加入不同浓度的TMP后,与MDL组相比,TMP-H组和TMP-M组细胞存活率均上升,LDH释放水平降低,ΔΨm及Bcl-2/Bax 比值增高(P＜0.05),线粒体活性增加,线粒体网络分支平均长度及网络分支数量增多,拮抗膜电位降低(P＜0.05),其中TMP-H组在拮抗膜电位的降低作用中更为明显.结论 TMP对 MPP+所致的 PC12 细胞损伤具有保护作用,可能是通过提高细胞存活率,降低 LDH 释放量,拮抗线粒体膜电位的降低,修复线粒体网络形态,从而减少细胞凋亡而实现的.