摘要目的 探讨当归多糖(ASP)调控骨髓基质细胞(BMSCs)促进供体骨髓移植(BMT)重建受体小鼠造血功能的机制.方法 分离纯化8～10周龄雄性C57BL/6J小鼠骨髓单个核细胞(BMMNCs),移植给同龄同种雌性受体小鼠,第9天取受体鼠BMMNCs,再次移植给雌性受体小鼠.移植受体鼠分为对照组:假照射;辐射组:8.0 Gy X射线全身一次性照射;骨髓移植组:照射同辐射组,经尾静脉移植雄性供体BMMNCs(5×106个细胞);骨髓移植ASP组:同骨髓移植组,从移植的第1天起连续腹腔注射ASP[100 mg/(kg·d)×9].模型构建期间记录小鼠体重与生存变化,模型构建结束后采集受体小鼠BMMNCs检测Y染色体性别决定区(SRY)基因,测定外周血血常规指标,计算股骨BMMNCs数,观察骨髓组织病理学;分离培养受体鼠BMSCs,观察细胞贴壁生长,5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)法检测BMSCs增殖;分析细胞内活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;检测BMSCs培养上清液中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、干细胞因子(SCF)和胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平,检测BMMNCs与各组BMSCs共培养48 h,形成造血祖细胞混合集落(CFU-Mix)数量;Real-time PCR分析受体BMMNCs的Notch信号通路相关基因(Notch1、Jagged1、Hes1)表达.结果 单纯辐射组小鼠全部死亡,骨髓移植ASP组受体鼠体重下降不明显;在受体雌鼠BMMNCs中检测到SRY基因;骨髓移植ASP组受体鼠外周血血常规和BMMNCs总数下降幅度不显著,骨髓组织病理学损伤减轻;ASP能促进BMSCs增殖,降低BMSCs中ROS、MDA含量,提高SOD活性;促进BMSCs分泌SCF、GM-CSF及IGF-1,提高BMMNCs与受体BMSCs共培养后的CFU-Mix产率;提高受体小鼠BMMNCs中Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA表达.结论 ASP促进受体小鼠造血功能重建机制与减轻造血微环境氧化应激损伤,提高BMSCs分泌造血生长因子,调控Notch信号通路有关.