摘要目的 探讨上调肿瘤坏死因子α诱导蛋白 3(TNFAIP3)的表达对脑缺血再灌注小鼠海马神经元的影响.方法 C57/BL雄性小鼠 36 只随机分为 6 组:假手术组(sham)、假手术空载体组(sham-)、假手术TNFAIP3高表达组(sham+).模型组(model)、模型空载体组(model-)及模型TNFAIP3 高表达组(model+).采用线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型,模型制作成功 24h后海马内注射慢病毒,14 d 后取材,Western blotting检测 TNFAIP3 及ERK信号通路蛋白的表达,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察缺血面积变化;HE染色观察海马区神经元的形态变化,利用ELISA法检测脂蛋白相关磷脂酶 A2(Lp-PLA2)及白细胞介素(IL)-8 的表达.结果 Western blotting结果提示,与假手术组比较,模型组TNFAIP3 表达显著减少(P＜0.05),与模型组比较,模型空载体组TNFAIP3 表达无明显变化(P＞0.05),与模型组及模型空载体组比较,模型TNFAIP3 高表达组的TNFAIP3表达显著增加(P＜0.05).与假手术组比较,假手术TNFAIP3 高表达组TTC染色缺血面积、海马区神经元形态、ERK信号通路蛋白、Lp-PLA2 及IL-8的表达无明显变化(P＞0.05);与假手术空载体组及假手术TNFAIP3 高表达组比较,模型组TTC染色缺血面积增加,海马区神经元大量损伤,尼氏体数量减少,ERK信号通路蛋白、Lp-PLA2 及IL-8的表达显著增加(P＜0.05);与模型空载体组比较,模型TNFAIP3 高表达组 TTC染色缺血面积减小,海马区神经元数量增加,尼氏体数量增多,ERK信号通路蛋白、Lp-PLA2 及IL-8 的表达显著减少(P＜0.05).结论 上调TNFAIP3 可能是修复海马神经元脑缺血再灌注损伤的方法之一.