换一批脱落酸对MPTP诱导的帕金森病模型小鼠的神经保护作用及机制
Neuroprotective effect and mechanism of abscisic acid in MPTP-induced Parkinson's disease model mice
摘要目的 探讨脱落酸(ABA)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠的神经保护作用及机制.方法 选取8周龄C57BL/6J小鼠,随机分为对照组(Ctrl)、MPTP组和MPTP+ABA组,每组12只.除对照组外,其余小鼠腹腔注射MPTP 25 mg/(kg·d),连续8 d构建PD亚急性模型.MPTP+ABA组于创建模型前3 d起,每天腹腔注射ABA 25 mg/(kg·d),连续11 d.末次给药后24 h进行行为学检测,第3天通过Western blotting检测小鼠黑质致密部(SNc)与纹状体(STR)的酪氨酸氢化酶(TH)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,Real-time PCR检测炎症因子mRNA水平;通过免疫荧光染色检测TH、GFAP和离子化钙结合适配分子1(Iba1)的表达.结果 与对照组相比,MPTP组小鼠运动功能受损,黑质致密部TH阳性多巴胺能神经元数量减少,黑质致密部和纹状体中TH蛋白表达下调,GFAP蛋白表达上调,GFAP、Iba1阳性细胞数量增加,促炎因子表达水平升高;相比MPTP组,MPTP+ABA组小鼠的运动功能改善,黑质致密部TH阳性神经元数量增加,黑质致密部和纹状体中TH蛋白表达水平升高,GFAP蛋白表达水平降低,GFAP、Iba1阳性细胞数量减少,促炎因子表达水平降低.结论 ABA可改善MPTP诱导的帕金森病模型小鼠的运动功能,减少黑质致密部多巴胺能神经元变性死亡,抑制黑质致密部及纹状体星形胶质细胞和小胶质细胞的增殖活化,减轻神经炎症反应,提示ABA对MPTP诱导的PD模型小鼠具有神经保护作用.
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分类号
R361.2（病理学）
栏目名称
DOI
10.16098/j.issn.0529-1356.2025.06.001
发布时间
2025-12-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（32200958）
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