摘要目的:探讨circ_POLA2对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能作用机制.方法:qRT-PCR法检测胃癌组织与癌旁组织中circ_POLA2、miR-30c-5p的表达量;Pearson法分析circ_POLA2与miR-30c-5p在胃癌组织中表达量的相关性;体外培养人胃癌细胞HGC-27,根据转染物不同进行分组:si-NC组、si-circ_POLA2组、miR-NC组、miR-30c-5p组、si-circ_POLA2+NC-inhibitor组、si-circ_POLA2+miR-30c-5p-inhibitor组;CCK-8法、Transwell实验依次检测细胞增殖及迁移、侵袭;双荧光素酶实验检测miR-30c-5p与circ_POLA2的靶向关系;免疫印迹法检测蛋白PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、MMP-2、MMP-9表达.结果:与癌旁组织比较,胃癌组织中circ_POLA2的表达量升高,miR-30c-5p的表达量降低;circ_POLA2与miR-30c-5p的表达呈负相关;与si-NC组比较,si-circ_POLA2组miR-30c-5p的表达量升高,细胞存活率、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9水平和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值以及迁移、侵袭细胞数均降低;miR-30c-5p过表达可抑制野生型circ_POLA2的荧光素酶活性;与miR-NC组比较,miR-30c-5p组的细胞存活率、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值以及迁移、侵袭细胞数均降低;与si-circ_POLA2+NC-inhibitor组比较,si-circ_POLA2+miR-30c-5p-inhibitor组的细胞存活率、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值以及迁移、侵袭细胞数均升高.结论:干扰circ_POLA2可通过靶向上调miR-30c-5p表达,抑制PI3K/AKT通路的激活,进而抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭.