摘要目的:探究circ_0000515 在乳腺癌进展中的可能作用机制.方法:通过GEO数据库下载乳腺癌circRNA芯片数据集(GSE101123)并采用R语言进行表达差异分析,筛选出目标circRNA分子作为研究对象并检测其在乳腺癌细胞株和组织中的表达;生物信息学分析与选择该circRNA的目的miRNA,及后者对应的靶向mRNA,并采用双荧光素酶实验和蛋白质印迹进行验证;将目标circRNA的siRNA转染人乳腺癌MCF-7 和MDA-MB-231 细胞,CCK-8 实验和划痕实验观察细胞的增殖和迁移,荧光定量PCR(qRT-PCR)检测RNA表达,蛋白质印迹实验检测mRNA编码蛋白的表达.结果:选择和下载GSE101123 数据集后用R语言筛选出 5 个高表达的circRNA分子,选定其中的circ_0000515 作为研究对象,生物信息学分析得出circ_0000515、miR-1296-5p和细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase 2,CDK2)三者之间可能存在靶向关系.qRT-PCR结果显示,circ_0000515 中乳腺癌细胞株MCF-7 和MDA-MB-231 中的表达明显高于人乳腺上皮细胞株MCF-10A;在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁组织中的表达.抑制circ_0000515 表达后,乳腺癌细胞增殖和迁移能力较对照组显著下降,miR-1296-5p表达明显增高;双荧光素酶实验证实 circ_0000515 与 miR-1296-5p 之间存在靶向关系.蛋白质印迹实验证实抑制 circ_0000515 表达后CDK2 蛋白表达明显减低.结论:circ_0000515 在乳腺癌中高表达,可能通过circ_0000515/miR-1296-5p/CDK2 作用轴影响乳腺癌进展.