摘要目的:探讨刺槐素对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)A549 细胞迁移、侵袭和血管生成的影响及其分子机制.方法:MTT实验检测不同浓度刺槐素对A549 细胞活力的影响并计算刺槐素IC50;采用不同浓度刺槐素处理A549 细胞,蛋白免疫印迹分别检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)相对表达水平,划痕实验、Transwell侵袭实验、免疫荧光和小管生成实验分别检测细胞迁移、侵袭及血管生成能力;A549 细胞转染过表达或敲减VEGF质粒,蛋白免疫印迹检测分别检测VEGF、E-cadherin和MMP-9 相对表达水平,并进一步检测细胞迁移、侵袭及血管生成能力.结果:与0 μmol/L组相比,10、20、30、40、50 μmol/L刺槐素组A549 细胞活力均明显降低(P均<0.05),且呈一定的浓度依赖性,IC50为34.49 μmol/L;与0 μmol/L组相比,10、20、40 μmol/L组A549 细胞迁移、侵袭及血管生成能力明显减弱(P均<0.05),VEGF和MMP-9 蛋白表达水平明显降低(P均<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显增加(P均<0.01);与空白对照或过表达阴性对照组相比,过表达组A549 细胞MMP-9 蛋白表达水平明显增加,E-cadherin蛋白表达水平明显降低,细胞迁移、侵袭及血管生成能力明显增强(P均<0.05);与空白对照或敲减阴性对照组相比,敲减组A549 细胞MMP-9 蛋白表达水平明显降低,E-cadherin蛋白表达水平明显增加,细胞迁移、侵袭及血管生成能力明显减弱(P均<0.05).结论:刺槐素可能通过降低VEGF表达进而抑制NSCLC A549细胞迁移、侵袭及血管生成.