摘要目的 探讨circERBB2在卵巢癌中的表达及作用机制.方法 基于GEO数据库筛选卵巢癌差异表达环状RNA(circRNA),并查找circRNA相关靶基因,绘制韦恩图得到GSE79572数据集中差异表达基因与Targetscan 7.1预测所得微小RNA-187-3p(miR-187-3p)靶基因的交叉基因.收集20例卵巢癌患者的卵巢癌组织和癌旁正常组织,培养人正常卵巢细胞系HOSEpiC和人卵巢癌细胞系OVCAR-3、SKOV-3、3AO、OV90,采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测circERBB2、miR-187-3p、BCL6表达水平.通过双荧光素酶报告基因实验和RNA下拉实验验证circERBB2、miR-187-3p、BCL6三者间的相互作用.通过多项细胞实验分析circERBB2、miR-187-3p、BCL6对卵巢癌细胞侵袭、迁移、增殖及细胞周期的影响.结果 数据库分析结果显示,卵巢癌中差异表达circRNA为circERBB2,circERBB2靶向的miRNA为miR-187-3p,绘制韦恩图取交集后得到BCL6等7个交叉基因,circERBB2与miR-187-3p、miR-187-3p与BCL6存在潜在结合位点.卵巢癌组织中circERBB2、BCL6表达水平高于癌旁组织,miR-187-3p表达水平低于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05);卵巢癌细胞系OVCAR-3、SKOV-3、3AO、OV90中circERBB2表达水平均高于正常卵巢细胞系HOSEpiC,差异有统计学意义(P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验及RNA下拉实验证实,circERBB2、miR-187-3p、BCL6之间存在相互作用关系.多项细胞实验结果显示,抑制circERBB2表达能够抑制卵巢癌细胞增殖和迁移,这种抑制作用可在过表达miR-187-3p后被逆转;抑制miR-187-3p表达能够有效促进卵巢癌细胞增殖和迁移,这种促进作用可在抑制BCL6表达后被逆转.结论 circERBB2能够通过靶向吸附miR-187-3p促进原癌基因BCL6表达,从而调节卵巢癌发生过程.