摘要目的 探讨人表皮生长因子受体2(HER2)对卵巢癌细胞A2780和SKOV3凋亡、侵袭的影响及机制.方法 收集27例卵巢癌患者的27对卵巢癌组织和癌旁组织作为组织样本,选取卵巢癌细胞(A2780细胞和SKOV3细胞)、卵巢上皮细胞HOSEpiC作为实验细胞.采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、蛋白免疫印迹法、免疫组织化学技术检测HER2、E74样ETS转录因子3(ELF3)、音猬因子(SHH)、GLIS家族锌指蛋白1(GLI1)等表达水平;采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、流式细胞仪和Transwell小室实验检测A2780细胞和SKOV3细胞的活力、凋亡率和侵袭能力.结果 HER2蛋白和HER2 mRNA在卵巢癌组织中的表达均高于癌旁组织,HER2蛋白在A2780细胞、SKOV3细胞中的表达均高于HOSEPiC细胞,差异有统计学意义(P＜0.05).A2780、SKOV3细胞中,与转染si-NC的细胞相比,转染si-HER2的细胞HER2蛋白表达水平降低,且细胞活力降低、细胞凋亡率增加、侵袭细胞数减少,差异有统计学意义(P＜0.05).A2780、SKOV3细胞中,转染si-HER2的细胞ELF3 mRNA表达均低于转染si-NC的细胞,且转染si-HER2+ELF3的细胞ELF3 mRNA表达均高于转染si-HER2+pcDNA的细胞,差异有统计学意义(P＜0.05);与转染si-NC的细胞相比,转染si-HER2的细胞活力降低、细胞凋亡率增加、侵袭细胞数减少,差异有统计学意义(P＜0.05);与转染si-HER2+pcDNA的细胞相比,转染si-HER2+ELF3的细胞活力增加、细胞凋亡率降低、侵袭细胞数增加,差异有统计学意义(P＜0.05).A2780、SKOV3细胞中,转染si-HER2的细胞SHH、GLI1蛋白表达均低于转染si-NC的细胞,转染si-HER2+ELF3的细胞SHH、GLI1蛋白表达均高于转染si-HER2+pcDNA的细胞,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HER2沉默可通过调控ELF3/SHH通路促进卵巢癌细胞凋亡和抑制卵巢癌细胞侵袭,靶向抑制HER2或可成为治疗卵巢癌的一种有效策略.