摘要目的 探讨LINC00657对氧糖剥夺(OGD)诱导的小鼠海马神经元细胞损伤的影响及作用机制.方法 对小鼠海马神经元细胞HT22进行OGD处理,建立损伤模型,将正常培养的HT22细胞作为对照;将si-NC、si-LINC00657、微小RNA(miR)-NC、miR-224-3p mimics 分别转染至 HT22 细胞,然后进行 OGD 处理;向 HT22 细胞共转染 si-LINC00657 和 anti-miR-NC,或共转染si-LINC00657和anti-miR-224-3p,然后进行OGD处理.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LINC00657、miR-224-3p相对表达量;采用CCK-8法、流式细胞术分别检测细胞存活率、细胞凋亡率;采用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平;采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-224-3p过表达对野生型LINC00657载体(WT-LINC00657)、突变型LINC00657载体(MUT-LINC00657)荧光素酶活性的影响.结果 与对照细胞相比,OGD诱导的HT22细胞中LINC00657表达上调,miR-224-3p表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05);分别与转染si-NC或转染miR-NC相比,转染si-LINC00657或转染miR-224-3p mimics后,细胞存活率、SOD活性和GSH-Px活性升高,细胞凋亡率、LDH活性和MDA水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);miR-224-3p过表达降低了WT-LINC00657的荧光素酶活性,差异有统计学意义(P＜0.05);与共转染si-LINC00657和anti-miR-NC的细胞相比,共转染si-LINC00657和anti-miR-224-3p的细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,LDH活性、MDA水平升高,SOD、GSH-Px活性降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 干扰LINC00657可通过上调miR-224-3p而促进细胞增殖,并抑制细胞凋亡和氧化应激反应,从而减轻OGD诱导的小鼠海马神经元细胞损伤.