摘要目的 探讨不同剂量右美托咪定(Dex)调控脑源性神经营养因子(BDNF)/蛋白激酶B(AKT)/环腺苷酸反应元件结合蛋白(CREB)信号通路对老年脊柱骨折大鼠的镇痛效果.方法 随机将60只大鼠分为对照组(仅进行皮肤切口)、模型组(脊柱骨折且不予任何药物处理)、阳性药物组(脊柱骨折+0.2 μg/kg舒芬太尼)、Dex低剂量组(脊柱骨折+0.4 μg/kg Dex)、Dex中剂量组(脊柱骨折+0.6 μg/kg Dex)和Dex高剂量组(脊柱骨折+0.8 μg/kg Dex),每组10只.采用机械性痛阈以及热痛阈值检测老年脊柱骨折大鼠的疼痛、镇静效果.采用改良神经功能缺损评分法(mNSS)评分评估老年脊柱骨折大鼠的神经功能障碍程度.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)以及降钙素基因相关肽(CGRP)神经递质水平,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及白细胞介素-1β(IL-1β)炎症因子指标水平.采用比色法检测丙二醛(MDA)氧化应激表达水平;采用相应试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)氧化应激指标水平.采用蛋白免疫印迹法(WB)分析老年脊柱骨折大鼠脊髓背角组织中BDNF、磷酸化(p)-AKT、p-CREB蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠的mNSS评分、5-HT、SP、CGRP、TNF-α、IL-1β、MDA表达水平升高,而机械痛阈值、热痛阈值、SOD、CAT以及BDNF、p-AKT、p-CREB蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,阳性药物组和Dex中剂量组、高剂量组大鼠的mNSS评分、5-HT、SP、CGRP、TNF-α、IL-1β、MDA表达水平降低,而机械痛阈值、热痛阈值、SOD、CAT以及BDNF、p-AKT、p-CREB蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与阳性药物组比较,Dex低剂量组大鼠的mNSS评分、5-HT、SP、CGRP、TNF-α、IL-1β、MDA表达水平升高,而机械痛阈值、热痛阈值以及BDNF、p-AKT、p-CREB蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);Dex高剂量组mNSS评分、5-HT、SP、CGRP、TNF-α、IL-1β、MDA表达水平降低,而机械痛阈值、热痛阈值以及BDNF、p-AKT、p-CREB蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与Dex低剂量组比较,Dex中剂量组、高剂量组大鼠的mNSS评分、5-HT、SP、CGRP、TNF-α、IL-1β、MDA表达水平降低,而机械痛阈值、热痛阈值、SOD、CAT以及BDNF、p-AKT、p-CREB蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05),且呈剂量依赖性.结论 Dex可能通过激活BDNF/AKT/CREB信号通路来缓解老年脊柱骨折引起的疼痛及其对神经功能的影响.