摘要目的 探讨circSKA3对卵巢癌细胞恶性行为的影响及其可能作用机制.方法 体外培养人卵巢癌细胞SK-OV-3,随机分为 si-NC 组、si-circSKA3 组、微小 RNA(miR)-NC 组、miR-532-5p 组、si-circSKA3+anti-miR-NC 组和 si-circSKA3+anti-miR-532-5p 组.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测circSKA3、miR-532-5p的表达量.采用CCK-8法、平板克隆形成实验、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、凋亡及迁移.采用双荧光素酶报告实验检测circSKA3与miR-532-5p的靶向关系.采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测Cleaved-caspase3蛋白表达量.结果 卵巢癌组织中的circSKA3表达水平高于癌旁正常卵巢组织,差异有统计学意义(P＜0.05).卵巢癌组织中的miR-532-5p表达低于癌旁正常卵巢组织,差异有统计学意义(P＜0.05).与si-NC组比较,si-circSKA3组的circSKA3表达减少,miR-532-5p表达增加,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率升高,细胞克隆形成数和迁移细胞数减少,且Cleaved-caspase3蛋白表达升高,差异有统计学意义(P＜0.05).circSKA3能够靶向结合miR-532-5p.miR-532-5p模拟物转染后,细胞增殖、细胞迁移抑制,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率以及Cleaved-caspase3蛋白水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与单独转染circSKA3小干扰RNA比较,同时转染circSKA3小干扰RNA和miR-532-5p抑制剂能够促进细胞增殖和迁移,抑制细胞凋亡率,降低Cleaved-caspase3蛋白表达,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 沉默circSKA3可上调miR-532-5p表达,进而抑制卵巢癌细胞的恶性发展.