换一批微小RNA-214-3p靶向CHUK调控核因子-κB通路影响伊布替尼化疗敏感性的机制研究
Mechanism of microRNA-214-3p targeting CHUK in chemosensitivity of ibrutinib by regulating nuclear factor-κB pathway
摘要目的 探讨微小RNA-214-3p(miR-214-3p)靶向CHUK调控核因子(NF)-κB通路影响伊布替尼化疗敏感性的机制.方法 通过半数抑制浓度(IC50)验证伊布替尼耐药模型.采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织及细胞中miR-214-3p和CHUK mRNA表达量.采用蛋白质印迹法(WB)验证CHUK蛋白水平.采用双荧光素酶报告实验验证miR-214-3p与CHUK的靶向关系.采用CCK-8测定细胞活力.采用流式细胞仪检测细胞凋亡水平.采用WB检测NF-κB p65信号通路蛋白表达情况.结果 伊布替尼耐药细胞中的CHUK mRNA及CHUK蛋白表达高于对照细胞,差异有统计学意义(P＜0.05).qRT-PCR结果显示,在伊布替尼耐药细胞中,miR-214-3p呈低表达.双荧光素酶报告实验表明,miR-214-3p与CHUK存在靶向关系.转染miR-214-3p mimics与敲低CHUK(si-CHUK)能减少克隆形成细胞数量,而转染miR-214-3p inhibitor会增加细胞数量(P＜0.05).转染miR-214-3p mimics和敲低CHUK(si-CHUK)可促进细胞凋亡,而转染miR-214-3p inhibitor可抑制细胞凋亡(P＜0.05).转染miR-214-3p mimics细胞的NF-κB p65通路被抑制(P＜0.05).结论 miR-214-3p可能通过靶向CHUK表达,调控NF-κB p65通路,进而增强伊布替尼对淋巴瘤的化疗敏感性.
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关键词
微小RNA-214-3p淋巴瘤伊布替尼耐药性CHUK蛋白半数抑制浓度核因子-κB细胞凋亡microRNA-214-3plymphomaibrutinibdrug resistanceCHUK proteinhalf-maximal inhibitory concentrationnuclear factor-κBcell apoptosis
栏目名称
DOI
10.7619/jcmp.20250305
发布时间
2025-08-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
苏州市科技发展计划项目（SYSD2019155）
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