换一批
换一批ARRDC4通过NF-κB和MAPK信号通路促进EV71诱导的IL-6产生
ARRDC4 promotes EV71-triggered IL-6 production by enhancing the activation of NF-κB and MAPK signaling pathway
摘要目的 研究含阻遏蛋白结构域蛋白4(arrestin domain-containing protein 4,ARRDC4)对肠道病毒71(EV71)诱导IL-6产生的调节作用和相关机制.方法 利用特异性靶向ARRDC4的小干扰RNA(siRNA)在THP-1诱导分化的巨噬细胞(t-M?)中干扰ARRDC4的表达,无关siRNA序列干扰作为阴性对照组,采用实时定量PCR、ELISA和Western印迹等技术观察ARRDC4对IL-6产生、EV71复制以及相关天然免疫信号通路接头分子活化的影响.结果 EV71感染时,ARRDC4表达显著上调.以siRNA靶向干扰ARRDC4的表达,能抑制EV71感染诱导的IL-6 mRNA的表达和IL-6的分泌产生,促进EV71的复制.靶向干扰ARRDC4能明显抑制EV71诱导的p-65、IκBα、ERK、JNK和p38的活化.结论 ARRDC4通过增强NF-κB和MAPK信号通路的活化,促进EV71诱导的IL-6产生,从而抑制EV71的复制,正向调控EV71触发的天然免疫反应.
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关键词
ARRDC4NF-κB细小RNA病毒科肠道病毒A型,人白细胞介素6天然免疫巨噬细胞RNA,信使ARRDC4NF-kappa BPicornaviridaeenterovirus Ahumaninterleukin-6innate immunitymacrophagesRNAmessenger
栏目名称
DOI
10.7644/j.issn.1674-9960.2017.07.006
发布时间
2017-10-27
基金项目
国家自然科学基金青年科学基金项目资助（81601386）；
深圳市科技计划资助项目（JCYJ20160428142411948）
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