换一批摘要CD34+细胞通过分化为多种炎症细胞、调控黏附分子介导的免疫细胞迁移,以及参与Th2型免疫反应,成为呼吸道过敏性疾病(如过敏性鼻炎和过敏性哮喘)炎症进程的核心驱动因素.CD34+祖细胞在过敏原刺激下,依赖IL-3、干细胞因子(stem cell factor,SCF)、IL-5等细胞因子,分化为肥大细胞(mast cells,MCs)、嗜酸性粒细胞(eosinophil,Eos)、嗜碱性粒细胞(basophils,Bas)和树突状细胞(dendritic cells,DCs),直接参与Th2型免疫反应,并通过与释放的胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)、IL-33等促炎因子结合作为促炎效应细胞进一步加剧炎症.其细胞表面CD34蛋白通过糖基化修饰与选择素(L-选择素、E-选择素)结合,促进炎症细胞向气道黏膜的迁移和归巢.整合素(如α4β1)与CD34的相互作用调节免疫细胞与血管内皮的黏附,影响其渗出至炎症部位的能力.CD34+细胞可能通过激活调节性T细胞抑制过度免疫反应,但过敏性炎症中这一机制可能被破坏,导致免疫耐受失效.CD34+细胞在呼吸道过敏性疾病患者鼻黏膜、痰液中的异常增加提示其可作为炎症严重程度的生物标志物.靶向CD34或其介导的分化、迁移通路(如抑制IL-33/ST2信号)可能成为新型治疗策略.CD34+细胞是连接过敏原暴露与炎症级联反应的关键枢纽,但其分子细节和临床应用仍需深入探索.
更多相关知识
关键词
呼吸道过敏性疾病CD34+细胞Th2型免疫反应炎症细胞分化黏附分子免疫细胞迁移免疫耐受细胞因子生物标志物靶向治疗respiratory allergic diseasesCD34+cellsTh2-type immune responseinflammatory cell differentiationadhesion moleculeimmune cell migrationimmune tolerancecytokinebiomarkertargeted therapy
分类号
R762（耳鼻咽喉外科学）
栏目名称
DOI
10.13764/j.cnki.ncdm.2025.03.011
发布时间
2025-07-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
江西省自然科学基金重点项目（20224ACB206025）
- 浏览0
- 被引0
- 下载0
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
