摘要目的 探究核受体亚家族2E组成员3(NR2E3)调控NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路对糖尿病视网膜病变(DR)小鼠视网膜损伤的影响及可能机制.方法 将30只小鼠随机分为3组:对照组、DR组及DR+过表达NR2E3组,每组10只;DR组、DR+过表达NR2E3组小鼠建立DR模型,DR+过表达NR2E3组小鼠给予眼部注射NR2E3慢病毒.采用血糖仪检测空腹血糖(FPG),ELISA试剂盒检测血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、白介素-18(IL-18)及白介素-1β(IL-1β)水平,免疫荧光染色检测NR2E3表达,PAS染色检测脱细胞毛细血管和周细胞损失数量,眼底视网膜血管荧光造影检测视网膜血管渗透性,Western blotting检测视网膜组织NLRP3、含半胱天冬酶招募域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)及半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶 1(Caspase-1)蛋白水平.结果 与对照组相比,DR组小鼠FPG、TC、TG水平显著增加(P＜0.05),视网膜组织中NR2E3蛋白表达显著减少(P＜0.05),视网膜脱细胞毛细血管和周细胞损失数量显著增加(P＜0.05),视网膜微血管渗漏显著增加(P＜0.05),血清IL-18、IL-1β水平显著增加(P＜0.05),视网膜组织中NLRP3、ASC及Caspase-1蛋白表达显著增加(P＜0.05).与DR组相比,DR+过表达NR2E3组小鼠FPG、TC、TG水平显著减少(P＜0.05),视网膜组织中NR2E3蛋白表达显著增加(P＜0.05),视网膜脱细胞毛细血管和周细胞损失数量显著减少(P＜0.05),视网膜微血管渗漏显著减少(P＜0.05),血清IL-18、IL-1β水平显著减少(P＜0.05),视网膜组织NLRP3、ASC及Caspase-1蛋白表达显著减少(P＜0.05).结论 过表达NR2E3可抑制NLRP3通路改善DR小鼠视网膜损伤.