摘要目的:探讨J型针刀通过PACAP-cAMP-PKA信号通路改善脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠逼尿肌的作用机制.方法:36只SD雄性大鼠随机分为6组:空白组、假手术组、模型组、J型针刀治疗组、治疗+Bupivacaine抑制剂组、治疗+H-89抑制剂组,各6只.采用脊髓横断法制作神经源性膀胱模型.空白组为正常SD大鼠;假手术组为切开相关部位组织,无脊髓切断;其余4组予以手术脊髓切断造模.J型针刀治疗组造模后第19天予J型针刀针刺大鼠次髎穴,2 d 1次,共治疗7次.干预结束后各组行HE染色观察膀胱逼尿肌组织形态变化,Elisa检测膀胱逼尿肌组织中cAMP、PKA含量,免疫组化检测膀胱逼尿肌组织中PACAP38蛋白表达,Western blot检测膀胱逼尿肌组织中PKA、p-MLC蛋白表达.结果:HE染色结果显示,与空白组相比,模型组中膀胱逼尿肌组织严重坏死,可见大量炎症细胞浸润;与模型组相比,J型针刀治疗组、治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组均有不同程度坏死组织修复情况.免疫组化检测PACAP38蛋白表达在模型组中表达量最低,针刀治疗之后,PACAP38表达量均不同程度上调;与J型针刀治疗组相比,治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组PACAP38蛋白表达均不同程度下调(P＜0.05),但高于模型组(P＜0.05).Elisa检测结果显示,cAMP、PKA表达量模型组显著下调(P＜0.05),J型针刀治疗组与模型组比显著上调(P＜0.05),治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组比无显著差异(P＞0.05).WB结果显示:与空白组相比,模型组PKA、p-MLC蛋白表达上调;针刀治疗组表达量下调,其中PKA蛋白表达有显著性(P＜0.05),p-MLC蛋白表达无显著性(P＞0.05).与J型针刀治疗组比,PKA蛋白表达量在治疗+Bupivacaine抑制剂组及治疗+H-89抑制剂组中无显著差异(P＞0.05),p-MLC蛋白表达量显著下降(P＜0.05).结论:J型针刀针刺次髎穴可改善脊髓损伤后神经源性膀胱大鼠膀胱功能,其机制与J型针刀上调膀胱逼尿肌中PACAP38、cAMP、PKA表达,激活PACAP-cAMP-PKA信号通路,从而促进逼尿肌舒张有关.