摘要背景 创伤性脑损伤后异常激活的神经炎症是预后不良的主要原因之一,星形胶质细胞在炎症发展中具有促进修复或加重损伤的双重作用.延长因子Tu GTP结合域蛋白2(elongation factor Tu GTP binding domain containing protein,Eftud2)是免疫调节因子,在炎症和肿瘤的发生发展中均具重要作用.目的 观察Eftud2对星形胶质细胞炎症的影响.方法 小鼠随机分为假手术组和创伤性脑损伤组,使用经典控制性皮质撞击装置构建创伤性脑损伤模型.免疫荧光观察损伤前后S100β和Eftud2含量变化.转棒和平衡木实验评估小鼠造模前后运动功能的改变.实时荧光定量PCR检测损伤前后组织中IL-1β、TNF-α、NLRP3转录水平变化.使用小干扰RNA敲低小鼠星形胶质细胞(mouse astrocyte,MA)中的Eftud2,而后使用脂多糖刺激MA细胞系模拟炎性状态,实时荧光定量PCR检测MA细胞中IL-6、IL-1β、TNF-α、GM-CSF、CXCL-10、IL-10、MyD88转录水平变化,蛋白质免疫印迹检测MA细胞中Eftud2和MyD88的蛋白表达变化.结果 动物实验中,与假手术组相比,创伤性脑损伤组小鼠损伤部位Eftud2和S100β荧光强度增加(P＜0.01),损伤组织周围炎性因子IL-1β、TNF-α、NLRP3转录水平升高(P＜0.01).细胞实验中,用脂多糖刺激后,MA细胞中Eftud2蛋白表达水平上调(P＜0.05),同时Eftud2转录水平和单细胞荧光强度也升高(P＜0.01).给予小干扰RNA后,敲低组MA细胞中Eftud2蛋白表达水平、转录水平和单细胞荧光强度均显著下降(P＜0.01).敲低MA细胞中的Eftud2并给予脂多糖刺激后,实时荧光定量PCR结果显示,IL-6转录水平下降(P＜0.05),IL-1β、TNF-α、GM-CSF、MyD88和CXCL-10转录水平也下降(P＜0.01),抗炎因子IL-10转录水平升高(P＜0.05).蛋白免疫印迹结果显示,MyD88蛋白表达水平下降(P＜0.05).结论 Eftud2可能通过MyD88介导的信号通路调控星形胶质细胞的炎症反应,其作用机制有待进一步研究.