摘要目的 探讨miR-21在小细胞肺癌(SCLC)进程中的作用及可能的分子机制.方法 以SCLC细胞株H69AR为实验细胞株,构建对照组、miR-21过表达组和miR-21低表达组模型,分别采用CCK-8实验、Transwell实验和流式细胞术观测miR-21对SCLC细胞增殖活性、迁移侵袭能力和细胞凋亡的影响;采用Taqman实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测miR-21对SCLC细胞长散在核元件1((LINE-1)基因甲基化的影响.结果 对照组、miR-21低表达组及miR-21过表达组不同时间点H69AR细胞的增殖率为24 h＜48 h＜72 h,且两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).48 h后与对照组[(18.6±3.2)％]比较,miR-21过表达组H69AR细胞凋亡率[(5.7±0.6)％]明显降低(P＜0.05),而miR-21低表达组H69AR细胞凋亡率[(34.9±4.6)％]明显升高(P＜0.05).与对照组比较,miR-21过表达组H69AR细胞的迁移和侵袭细胞数目显著增多(P＜0.05),miR-21低表达组H69AR细胞的迁移和侵袭细胞数目显著减少(P＜0.05);与miR-21过表达组比较,miR-21低表达组迁移和侵袭细胞数目显著降低(P＜0.05).与对照组[(1.86±0.23)％]比较,miR-21低表达组H69AR细胞LINE-1基因的甲基化率[(2.32±0.64)％]明显升高(P＜0.05),miR-21过表达组H69AR细胞LINE-1基因的甲基化率[(1.09±0.09)％]明显降低(P＜0.05).结论 miR-21具有癌基因的生物学属性,其可能通过抑制LINE-1基因甲基化修饰促进SCLC的恶性进程.