摘要腺苷酸环化酶3 (Adenylate cyclase 3,AC3)是膜整合蛋白,可将ATP变成cAMP,使cAMP信号通路受损,进而导致嗅觉丧失.主要嗅觉表皮(main olfactory epithelium,MOE)组织是感知和传导嗅觉信号的重要器官,主要通过环磷酸腺苷cAMP、肌醇1,4,5-三磷酸(Inositol 1,4,5-trisphosphate,IP3)、刺猬(Hedgehog,Hh)等3个信号通路进行嗅觉信号转导.MOE组织中有AC2、AC3、AC4等表达,为探讨当AC3缺失时,AC2和AC4是否可以发挥AC3作用介导嗅觉信号转导;AC3缺失是否通过引起IP3和Hh信号通路的改变而介导cAMP信号通路,本研究拟选取AC3缺失的小鼠和野生型小鼠各4只,以小鼠的MOE组织为实验材料,利用实时荧光定量PCR (qPCR)技术检测小鼠MOE组织内的AC2、AC4;检测IP3信号通路中的ip3r1、calm1、calm2;检测Hh信号通路中的patched、smoothened、gli1和gli2等基因的表达情况.结果显示,AC3缺失的小鼠中AC3几乎无表达;和野生型小鼠相比,AC3缺失的小鼠MOE组织中A C2、AC4表达量均显著下降(p＜0.05),分别下调1倍和4倍;AC3缺失的小鼠IP3信号通路中的三磷酸肌醇Ⅰ型受体(type 1 inosito1 1,4,5-trisphosphate receptor,ip3r1)、calm1、calm2表达量均显著下降(p＜0.05),分别下调0.3倍、10倍及4倍;AC3缺失的小鼠Hh信号通路中patched、smoothened、gli1和gli2的表达量均显著下降(p＜0.05),分别下调0.4倍、10倍、10倍、4倍.因此,AC3缺失会导致cAMP信号通路的调节受损,进而影响AC3相关因子AC2和AC4的表达,同时抑制IP3和Hh信号通路的传导,在探究AC3基因敲出小鼠嗅觉丧失方面具有一定的指导意义.