鼠尾草酚改善糖尿病小鼠认知功能障碍的机制
Mechanism on the Improvement of Cognitive Dysfunction in Diabetic Mice by Carnosol
摘要目的 探讨鼠尾草酚对糖尿病小鼠认知功能的改善情况.方法 腹腔注射链脲佐菌素构建小鼠糖尿病模型,干预组小鼠给予100 mg/kg鼠尾草酚灌胃.记录小鼠造模前、造模3d和12 周的体重和血糖;Morris水迷宫评估糖尿病小鼠的认知功能;Nissl染色观察海马组织神经元形态学及数量的改变;ELISA检测小鼠脑组织中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;Western Blot检测海马CX3CL1、CX3CR1 蛋白及氧化应激超氧化物歧化酶(superoxide dismutase 2,SOD2)的蛋白表达水平.结果 血糖和体重结果显示,与对照组(CON组)相比,在12 周时糖尿病相关认知障碍组(DM组)血糖明显升高,体重减轻(P<0.05),而鼠尾草酚(carnosol,CL)干预后改善上述变化(P<0.05).Morris水迷宫实验结果显示,与DM组相比,CL组小鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增加(P<0.05).Nissl染色发现CL干预后Nissl体数量有所增加,神经元形态明显改变.与DM组相比,CL治疗组小鼠脑组织中SOD活力增加(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05).CX3CL1、CX3CR1 蛋白表达均上调(P<0.05),SOD2明显上调(P<0.05).结论 鼠尾草酚可能通过CX3CL1/CX3CR1 通路缓解DM小鼠海马组织的氧化应激,减缓神经元损伤,进而改善DM小鼠认知功能.
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