摘要目的 探讨腰椎间盘不同应激状态下髓核组织中诱导型热休克蛋白70(HSPA1A)表达的变化及其临床意义.方法 收集2017年3月 —2019年4月在青岛大学附属医院行腰椎手术治疗患者的腰椎间盘组织标本共42例,其中13例标本取自外伤后急性及亚急性期腰椎间盘突出症患者(急性应激组),17例标本取自无明显外伤史且经6个月以上保守治疗的腰椎间盘突出症患者(慢性应激组),12例标本取自腰椎滑脱症患者(病理退变组).术前根据MRI检查结果对患者的腰椎间盘进行Pfirrmann分级.术中取出纤维环及髓核组织,经电镜观察各组患者腰椎间盘纤维环形态;各组随机抽取6例组织结构较全的样本经组织学处理后采用Western blotting方法对各组髓核组织中HSPA1A的表达水平进行检测;经细胞培养及染色后采用流式细胞术对HSPA1A抗凋亡特性进行检测.结果 MRI检查结果显示急性应激组较慢性应激组及病理退变组Pfirrmann分级低(Z=2.725、4.651,P<0.05),而慢性应激组Pfirrmann分级与病理退变组比较差异无显著性(P>0.05).电镜观察结果显示,急性应激组椎间盘纤维环纤维排列整齐 、有弹性且光滑,破裂处断面平整;慢性应激组和病理退变组中纤维环纤维排列紊乱,无弹性且粗糙,纤维交联,但两组纤维紊乱程度不一;各组髓核侵入处均有纤维粘连现象存在.Western blotting方法检测结果显示,3组腰椎间盘髓核中央区 、髓核与纤维环交界区组织中HSPA1A均稳定表达但表达依次降低,差异有显著性(F=606.531、1129.424,P<0.01).流式细胞术检测结果显示,各组髓核细胞未干预组与HSPA1A干预组相比有下调早期凋亡细胞比例的现象(t=3.15～4.95,P<0.05).结论 HSPA1A在人椎间盘髓核组织急性 、慢性应激状态及病理退变状态下均呈稳定表达,其表达与椎间盘应激程度具有相关性,HSPA1A抗凋亡特性在该过程中可能发挥了作用.