摘要目的 探讨褐藻胶寡糖(AOS)对D-半乳糖(D-gal)诱导的衰老模型小鼠肝脏损伤的保护作用及其可能的机制.方法 将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(A组)、AOS组(B组)、D-gal组(C组)和D-gal+AOS组(D组).C、D组小鼠颈背部皮下注射D-gal[200 mg/(kg·d)],其余各组注射等量生理盐水,连续8周.从第5周开始B、D组小鼠用AOS[200 mg/(kg·d)]进行灌胃处理,其余各组用等量生理盐水灌胃处理,连续4周.实验结束后,收集小鼠血液和肝脏组织样本,测定小鼠血清中ALT、AST的水平,检测肝脏组织中衰老相关蛋白p21和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)的氧化酶亚基gp91 phox、p67 phox的表达情况,以及核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧化酶-1(HO-1)mRNA和超氧化物歧化酶1(SOD1)蛋白的含量.结果 小鼠血清中ALT、AST和肝脏组织中衰老蛋白p21检测结果显示,单用D-gal诱导小鼠肝脏衰老和肝脏损伤的效果最显著(F=77.05～836.38,P<0.05),AOS对D-gal诱导的小鼠肝脏衰老和肝脏损伤有改善作用(F=20.29～138.67,P<0.05).Western blot检测结果显示,单用D-gal可提高小鼠肝脏组织中NADPH的氧化酶亚基gp91 phox、p67 phox的水平(F=690.11、66.68,P<0.05),降低抗氧化酶SOD1的水平(F=24.85,P<0.05),而AOS可抑制D-gal的作用(F=12.28～123.18,P<0.05).RT-qPCR检测结果显示,单用D-gal可明显抑制肝脏组织中Nrf2、HO-1 mRNA的表达(F=380.07、253.34,P<0.05),而AOS可抑制D-gal的作用(F=62.04、41.21,P<0.05).结论 AOS可有效抑制D-gal诱导的衰老小鼠肝脏损伤,保护肝脏的生理功能,其作用机制可能与调控肝脏细胞中Nrf2/HO-1信号通路,抑制肝脏组织中的氧化应激有关.