摘要目的 探讨miR-429对乳腺癌细胞增殖和迁移的影响及其机制.方法 采用实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)法和免疫印迹法,分别检测乳腺癌 MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468、BT-549 细胞及正常乳腺上皮细胞 MCF-10A的eIF4E mRNA和蛋白相对表达量.在 MCF-7 细胞中转染 miR-429 mimics(A 组)、mimics NC(B组)、miR-429 inhibitors(C组)及inhibitors NC(D组),采用 RT-qPCR法、CCK8 法、细胞划痕实验和免疫印迹法检测 A～D组细胞miR-429 表达情况、细胞增殖和迁移情况、eIF4E mRNA 和蛋白相对表达量.在 293T 细胞中转染 eIF4E-3'UTR-Wt+miR-429 mimics(E组)、eIF4E-3'UTR-Wt+mimics NC(F组)、eIF4E-3'UTR-Mut+miR-429 mimics(G组)、eIF4E-3'UTR-Mut+mimics NC(H 组),检测 E～H 组细胞相对荧光素酶活性,分析miR-429对eIF4E 的靶向调控作用.结果 RT-qPCR 与免疫印迹检测结果显示,MCF-7、MDA-MB-231、MDA-MB-468、BT-549 细胞中的eIF4E mRNA以及蛋白的相对表达量均明显高于正常乳腺上皮细胞 MCF-10A(F=74.414、1 981.243,P＜0.01).RT-qPCR法检测结果显示,A组细胞的miR-429 相对表达量明显高于B组(t=25.390,P＜0.01),而eIF4E mRNA相对表达量明显低于B组(t=-6.363,P＜0.05),C组细胞miR-429 相对表达量明显低于D组(t=-4.652,P＜0.05),而eIF4E mRNA相对表达量明显高于B组(t=-2.928,P＜0.05).CCK8 实验检测结果显示,与B组细胞相比,A组细胞第 24、48、72 小时时的增殖活力明显降低(F=26.148～40.997,P＜0.01);与D组细胞相比,C组细胞第 24、48、72 小时增殖活力明显增高(F=6.410～82.593,P＜0.05).细胞划痕实验显示,A组细胞愈合率明显低于B组(t=-22.584,P＜0.01),C组细胞愈合率明显高于 D组(t=11.464,P＜0.01).免疫印迹法检测结果显示,A 组细胞中 eIF4 E 蛋白相对表达量明显低于 B 组(t=-20.355,P＜0.01),C 组细胞eIF4 E蛋白相对表达量明显高于D组(t=3.622,P＜0.01).双荧光素酶报告基因实验结果显示,各组细胞相对荧光素酶活性比较差异具有显著性(F=366.823,P＜0.05),而且 E 组细胞相对荧光素酶活性显著低于 F 组(t=-42.961,P＜0.01).结论 miR-429 或通过靶向调控eIF4E 基因进而抑制乳腺癌细胞的增殖和迁移.