低聚木糖对高脂饮食致脂肪肝小鼠的保护作用及其机制

Protective effect of xylo-oligosaccharides on mice with fatty liver induced by high-fat diet and related mechanisms

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摘要目的探讨低聚木糖对高脂饮食所致脂肪肝小鼠的保护作用及机制.方法 5周龄C57/BL6J雄性小鼠40只,随机分为4组,每组10只.低脂饮食对照组(LFD组)和高脂饮食模型组(HFD组)分别喂饲脂肪含量10％的低脂饲料和脂肪含量60％的高脂饲料,高脂饮食+低剂量低聚木糖干预组(XOS.L组)和高脂饮食+高剂量低聚木糖干预组(XOS.H组)小鼠在HFD组基础上分别灌胃0.35和1.0 g/kg低聚木糖,每日1次,LFD组、HFD组小鼠同时灌胃等剂量生理盐水.第16周时收集各组小鼠血液、肝脏组织、粪便样本,测定各组小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、三酰甘油(TG)水平,HE染色和油红O染色对肝脏进行组织学评估;通过16S rRNA微生物测序技术及代谢组学检测分析各组小鼠粪便肠道菌群和代谢物的变化.结果与LFD组相比,HFD组肝脏出现明显脂肪变性,花生四烯酸、亚油酸(LA)等多种代谢产物紊乱,Faecalibaculum、Bacteroidaceae等致病菌群丰度均显著增加,Bacteroides、Ruminococcaceae等有益菌群丰度降低.XOS.H组较HFD组Rumino coccaceae、Actinobacteria等相关菌群丰度和肝脏脂肪变性明显改善,肝脏SAF评分降低,前列腺素H2等促炎代谢物富集强度降低,前列腺素D2、二十二碳五烯酸、LA等代谢物富集强度增加.结论低聚木糖可以明显改善高脂饮食所致脂肪肝小鼠的肝脏脂肪变性,改善高脂饮食介导的肠道菌群失调及代谢物紊乱,其机制可能是通过调节肠道菌群干预花生四烯酸、LA等代谢通路来实现.