摘要目的 探讨长链非编码RNA MMTNB(lncRNA MIATNB)对小梁细胞自噬的调控作用及其分子机制.方法 采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测iHTM细胞和GTM3细胞中lncRNA MIATNB相对表达量.将iHTM细胞分为A1组(转染siNC)与 B1组(转染siMIATNB),将GTM3细胞分为A2组(转染siNC)与 B2组(转染siMIATNB),使用Western blotting(WB)法检测lncRNA MIATNB对以上各组小梁细胞自噬相关蛋白表达的调控.将iHTM细胞分为C1组(转染siNC)和D1组(转染siMIATNB),将GTM3细胞分为C2组(转染siNC)和D2组(转染siMIATNB),采用RT-qPCR方法检测C1、D1组和C2、D2组细胞中m6A相关蛋白基因的相对表达量;使用RT-qPCR和WB方法检测iHTM细胞和GTM3细胞中IGF2BP1基因和蛋白的相对表达量;将iHTM细胞分为E1组(转染siNC)与 F1组(转染siIGF2BP1),将GTM3细胞分为E2组(转染siNC)与 F2组(转染siIGF2BP1),使用WB法检测IGF2BP1对小梁细胞中LC3B、p62、Beclin-1表达的调控;采用RNA免疫共沉淀技术(RNA-IP)检测m6A关键阅读蛋白IGF2BP1与 lncRNA MIATNB的特异性结合能力.结果 lncRNA MIATNB在GTM3细胞中的相对表达量较iHTM细胞显著下降(t=4.355,P＜0.05).B1组与A1组、B2组与A2组比较,LC3B-Ⅱ/Ⅰ 比值显著升高(t=3.062、6.399,P＜0.05),Beclin-1 相对表达量显著升高(t=5.454、4.139,P＜0.05),p62蛋白的相对表达量则显著下降(t=4.799、4.796,P＜0.05).D1组与 C1组、D2组与 C2组相比较,细胞中IGF2BP1相对表达量显著降低(t=3.003、3.832,P＜0.05);D1组与 C1组相比,其他m6A相关蛋白基因相对表达量比较差异无显著性(P＞0.05),D2组与 C2组相比,METTL14、FTO、ALKBH5、YTHDF1、YTHDF3等基因的表达量显著降低(t=2.163～5.294,P＜0.05),METTL3 基因表达量显著升高(t=3.127,P＜0.05).与 iHTM 细胞比较,GTM3细胞中IGF2BP1 mRNA和蛋白的表达量显著下降(t=3.636、3.485,P＜0.05).F1组与 E1组相比,F2组与 E2组相比,LC3B-Ⅱ/Ⅰ比值显著升高(t=10.910、6.399,P＜0.05),Beclin-1相对表达量显著升高(t=5.533、4.025,P＜0.05),p62 蛋白的相对表达量显著下降(t=5.035、4.790,P＜0.05).在 GTM3细胞中 IGF2BP1 与lncRNA MIATNB特异性结合能力显著弱于iHTM细胞(t=3.803,P＜0.05).结论 小梁细胞中lncRNA MI-ATNB 通过维持IGF2BP1表达抑制细胞过度自噬,其表达缺失可能通过m6A参与青光眼发病.