摘要果蝇Drosophila杂种劣育(hybrid dysgenesis)指某些品系果蝇间杂交,子代出现诸如卵巢发育不全、分离比异常、雄性个体减数分裂出现重组、高突变率、高频率染色体畸变甚至不育等异常现象.该现象可由多种转座因子(transposable element,TE)频繁转座引起,包括:P因子、Ⅰ因子、hobo因子、Penelope因子、Paris因子和Helena因子等.其中P因子是首个确定DNA序列的真核生物转座子,也是研究得最为充分的动物TE之一,已被开发成基因工程工具,在果蝇转基因研究中发挥重要作用.基因组中携带P因子的果蝇为父系品系(paternal strain),即P品系,无P因子的果蝇为母系品系(maternal strain),即M品系.M雌xP雄杂交子代,在繁殖过程中出现杂种劣育现象,而P雌×M雄、M雌×M雄以及P雌xP雄交配组合的后代都是正常的.近20年来,P因子调控机制研究取得重大进展,在原有阻遏蛋白机制外,又发现了与PIWI蛋白相互作用的RNA[P-element-induced wimpy testis(PIWI)-interacting RNA,piRNA]机制.阻遏蛋白机制基于 P 因子转座酶4个外显子间的3个内含子转录后剪切方式:如果3个内含子均被剪切,则产生的mRNA包含4个外显子,翻译为87 kD的转座酶,促进P因子转座;如果仅前2个内含子被剪切,则产生的mRNA在第3个内含子区段所含终止密码子处提前终止翻译,产生66 kD的阻遏蛋白,阻止P因子转座.近年发现的piRNA机制是更为普遍的TE调控机制,该机制类似细菌中发现的CRISPR来源的RNA(CRISPR-derived RNA,crRNA)机制,编码piRNA的基因也成簇排列,称为piRNA基因簇.piRNA基因簇转录出单链RNA前体分子,剪切为23～32 nt的piRNA,随即与PIWI蛋白结合形成复合体,并通过两个途径发挥作用:一是降解与piRNA序列互补的靶mRNA,发挥转录后沉默作用;另一是进入细胞核,指导P因子或piRNA基因簇序列的表观遗传修饰,发挥对P因子的转录抑制作用,和对piRNA基因簇的转录激活作用.研究发现,阻遏蛋白机制和piRNA机制在P因子转座调控中均发挥作用.本文可为果蝇杂种劣育现象的教学和科研工作提供帮助.