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ICI118,551诱导胰腺癌细胞凋亡及其机制的实验研究

The Apoptosis of Human Pancreatic Cancer induced by ICI118,551 and Its Mechanism of Action

摘要目的 研究ICI118,551通过调控细胞信号通路抑制抗凋亡分子的表达所产生的促凋亡效应及其机制.方法 应用β2受体阻滞剂ICI118,551和β1受体阻滞剂美托洛尔干预胰腺癌细胞,通过电镜检测细胞凋亡、Hoechst 33324荧光染色检测细胞凋亡、流式细胞仪检测细胞凋亡、Western blot等技术检测β2受体阻滞剂对ERK和Akt磷酸化改变,调节细胞凋亡和细胞周期下游相关分子caspase-3、caspase-9、Bcl-2及Bax的表达.结果 ICI118,551可显著诱导胰腺癌细胞凋亡,细胞凋亡率显著大于美托洛尔组(P<0.05);ICI118,551干预组抑制Akt和ERK的磷酸化,并激活Bax、caspase-3和caspase-9活性片段的表达,同时抑制Bcl-2的表达.结论 β2受体阻滞剂可以阻断相关细胞通路而进一步抑制下游相关促侵袭和抗凋亡分子的表达,并产生促凋亡效应.

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