过表达三结构域蛋白48调控p-ERK1/2抑制胶质瘤生长的作用机制
Researches on the Mechanism of Overexpression of Tripartite Motif Protein 48 Regulating p-ERK1/2 to Inhibit Glioma Growth
摘要目的 探究过表达三结构域蛋白 48(tripartite motif protein,TRIM)对胶质瘤生长的影响及其相关机制.方法 将 12 只裸鼠随机均分为 2 组,分别接种过表达TRIM48 的U87 胶质瘤稳转株(oeTRIM48 组)及其对照细胞株(Vector组).接种后每 3 d测定肿瘤体积,4 周后取出肿瘤组织并记录瘤重.肿瘤组织做HE染色,并通过免疫荧光法检测Ki-67 的表达,使用Western blot和免疫组化分别检测裸鼠肿瘤和人胶质瘤组织芯片中的TRIM48、ERK1/2 和p-ERK1/2 水平.结果 oeTRIM48 组裸鼠肿瘤体积、重量比Vector组裸鼠明显降低(P<0.0001);HE染色结果显示oeTRIM48 组细胞核减小、核分裂象减少;Ki-67 阳性区域显著降低(P<0.0001),而且oeTRIM48 组p-ERK1/2 蛋白水平比Vector组显著降低(P<0.01).组织芯片免疫组化显示,TRIM48 和p-ERK1/2 在癌旁组织分别呈高表达和低表达,在肿瘤组织则相反.结论 过表达TRIM48 能够抑制胶质瘤生长、增殖,其作用机制可能与ERK1/2 信号通路有关.
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